研究背景

约10%-15%的转移性激素敏感性前列腺癌（mHSPC）患者携带HRR突变。既往研究表明奥拉帕利联合阿比特龙和泼尼松治疗可延长转移性去势抵抗性前列腺癌（mCRPC）患者的无进展生存期（PFS），但目前尚缺乏该联合疗法对mHSPC患者的疗效证据。PROact研究是首个评估奥拉帕利联合阿比特龙和泼尼松治疗携带HRR突变的mHSPC患者疗效的Ⅱ期临床试验，本次大会报告了PROact研究的最新分析结果。

研究方法

该研究是一项单中心、单臂、Ⅱ期临床试验（NCT05167175），纳入经组织NGS检测发现至少存在一种HRR突变（BRCA1、BRCA2、ATM、BARD1、BRIP1、CDK12、CHEK1、CHEK2、FANCL、PALB2、RAD51B、RAD 51C、RAD51D和RAD54L）的mHSPC患者。患者接受奥拉帕利300mg BID联合阿比特龙1000mg QD和泼尼松5mg QD治疗。入组前不允许使用新型内分泌药物（NHA）进行治疗。主要终点是根据PCWG3 RECIST 1.1 标准经研究者评估的1年影像学无进展生存（rPFS）率。次要终点包括前列腺特异性抗原（PSA）反应率、客观缓解率（ORR）和安全性。此前已报告了中位随访时间为9.5个月的安全性和疗效数据，本次按基因分组更新了疗效数据。

研究结果

本研究共纳入30例初诊mHSPC患者，其中30%（9/30）为低瘤负荷，70%（21/30）为高瘤负荷。截至2024年9月6日，中位随访时间为14个月。13例患者存在可测量病灶，ORR为84.6%（11/13）。1例携带ATM突变的患者达到完全缓解。10例患者达到部分缓解，包括4例BRCA2突变、2例ATM突变、2例CDK12突变、1例RAD51B突变和1例携带三种致病基因共突变的患者。此外，2例携带BRCA2突变的患者出现疾病进展（见下表）。

研究背景

PROpel（NCT03732820）研究达到了主要终点，显示奥拉帕利联合阿比特龙相较于安慰剂联合阿比特龙在mCRPC患者的一线治疗中，无论HRR突变状态如何，均具有统计学显著的rPFS获益[研究者评估（INV），HR=0.66，95%CI:0.54–0.81，P<0.001]。在最终预设分析（ITT人群）中，奥拉帕利联合阿比特龙相较于安慰剂联合阿比特龙的中位总生存期（OS）分别为42.1个月vs. 34.7个月（HR=0.81，95%CI：0.67–1.00，P=0.054）。

在基于肿瘤组织及循环肿瘤DNA（ctDNA）检测结果对HRR突变亚组进行的事后分析中，奥拉帕利联合阿比特龙在BRCA突变患者中获益最大（rPFS HR = 0.23，0.12–0.43）；OS HR = 0.29，0.14–0.56）。此外，HRR突变状态在肿瘤组织检测与ctDNA检测之间的一致性较高（阳性预测一致性 80%，阴性预测一致性 87%）。

本研究报告了携带g/s BRCA突变患者的事后疗效分析。

研究方法

PROpel 试验是一项双盲III期临床试验。患者按1:1随机分配接受奥拉帕利（300 mg bid）或安慰剂，并联合阿比特龙（1000 mg qd）和强的松/泼尼松龙（5 mg bid）治疗，直至疾病进展、出现不可耐受毒性或患者撤回同意。肿瘤BRCAm状态通过整合肿瘤组织检测（FoundationOne CDx）和 ctDNA 检测（FoundationOne Liquid CDx）确定，g/s 突变状态则通过血液检测（Myriad MyRisk）评估。

研究结果

在85例BRCA突变患者中，77例可通过血液检测评估g/s状态。其中，32%（n=25）为g BRCAm，68%（n=52）为s BRCAm。在g和s BRCA突变患者中，奥拉帕利联合阿比特龙相较于安慰剂联合阿比特龙在rPFS（INV 0.13 和 0.19，BICR 0.15 和 0.17）和OS（0.23和0.26）方面均展现出获益（见下表）。

研究结论

奥拉帕利联合阿比特龙在携带g或s BRCA突变的患者中相较于安慰剂联合阿比特龙展现出rPFS和OS获益，支持了PROpel研究对整体BRCA突变患者群体的早期研究结果。此外，由于单独的g检测无法识别s突变，这些结果强调了全面生物标志物检测（目前在真实世界实践中仍未充分应用）的重要性，包括肿瘤组织检测或ctDNA检测，以指导治疗选择。

研究背景

先前研究证实，对于携带DNA损伤修复（DDR）缺陷且对阿比特龙耐药的mCRPC患者，相较于奥拉帕利单药治疗，奥拉帕利联合阿比特龙可以提高患者的生存期。然而，仍需进一步研究以确定哪些亚组患者适合接受奥拉帕利单药或联合阿比特龙治疗，并识别与不良预后显著相关的风险因素。本研究旨在探讨雄激素受体（AR）变体及转录组水平的雄激素受体活性（AR-A）在评估接受奥拉帕利单药或联合阿比特龙治疗的mCRPC患者预后中的价值。

研究方法

本研究共纳142例mCRPC患者，均接受靶向二代测序（NGS）。其中73例患者接受奥拉帕利单药治疗，同时69例患者接受奥拉帕利联合阿比特龙治疗。此外，对62例患者进行了转录组测序（bulk transcriptome sequencing）。使用Kaplan-Meier生存分析评估患者的PFS和OS。AR-A评分通过九种典型AR转录靶基因的加权线性求和计算得出。

研究结果

与奥拉帕利单药治疗相比，奥拉帕利联合阿比特龙显著改善了PSA反应和生存期（PFS和OS）。在接受奥拉帕利单药治疗的mCRPC患者中，无AR致病性变体（AR-PV）患者的PFS和OS均优于携带AR-PV的患者（中位PFS：5个月 vs. 3个月；中位OS：23个月 vs. 17个月）。在接受联合治疗的mCRPC患者中（转录组水平分析），AR-A评分处于中等水平（average AR-A 组）的患者，其PFS和OS均优于AR-A评分较低的患者。（中位PFS：7个月 vs. 3个月；中位OS：17个月 vs. 10个月）。

研究结论

对于接受奥拉帕利单药治疗的mCRPC患者，无AR-PV患者可获得更好的生存获益。对于接受奥拉帕利联合阿比特龙治疗的患者，AR-A评分处于中等水平的患者可获得更好的生存获益。对于携带AR-PV或AR-A评分较低的mCRPC患者，仍需开展大规模的前瞻性随机对照临床试验，以进一步探索能够改善其预后的治疗策略。

研究背景

前列腺癌是最常见的男性恶性肿瘤。本研究旨在寻找PHI的最佳阴性预测值（NPV），然后建立聚类模型来显示前列腺癌的风险类别，这对于PSA>20的患者尤其有用，并且可以实际应用于临床工作。

研究方法

研究收集了708例患者作为训练队列，143例患者作为验证队列，根据他们的PSA水平分为三组。接下来，确定了优化和定制的PHI临界值，计算了NPV和PPV，并选择逻辑回归作为多种机器学习算法中的最佳方法。随后，识别显著变量，构建聚类算法。最后，模型在验证后上线以便于进一步的临床应用。

研究结果

对于PSA>4、PSA 4-20、PSA>20的亚组，最佳PHI临界值的下限分别为23.85、24.35和40.75，上限分别为142.9、143和135.6。PSA>4和PSA 4-20亚组的最佳队列聚类模型的轮廓系数分别为0.433和0.526，优于定制PHI队列（0.432、0.452）。PSA>20亚组的轮廓系数最高，为0.572。验证队列中这三个亚组的AUC值分别为0.761、0.823、0.833，准确率分别为88.81%、90.38%和82.05%。

研究结论

综上所述，本研究的聚类模型有效地将患者划分为不同的风险组，并具有清晰的可视化效果，在验证队列中显示出稳定性和可靠性，可能有助于临床实践中前列腺癌的早期诊断。

研究背景

前列腺癌是男性中最常见的癌症，早期发现对于改善患者的预后至关重要。本研究旨在全面比较存在可疑病变患者的现有活检方案。

研究方法

本研究遵循PRISMA指南，进行了一项系统综述和网络荟萃分析，评估了针对MRI阳性患者检测前列腺癌的13种活检方案。研究分析了PubMed、Embase和Cochrane数据库中的数据，以评估这些活检方案在检出有临床意义的前列腺癌（csPCa）和无临床意义的前列腺癌（ciPCa）方面的有效性。

研究结果

该分析涵盖了188项研究，共计64637例患者。与系统活检结合靶向活检（SB+TB）相比，同侧系统活检联合靶向活检（ips-SB+TB）和饱和靶向活检（TB）（≥6针核心TB，无论是否包含病灶周围针数）在csPCa的检出率上相当（ips-SB+TB：RR0.94，95%CrI 0.87-1.0；饱和TB：RR0.94，95%CrI 0.89-1.0）。然而，饱和SB+TB跟饱和SB（＞20针SB）检测到的csPCa数量略多于SB+TB（饱和SB+TB：RR 1.04，95%CrI 0.97- 1.11；饱和TB：RR 1.09，95%CrI 0.93-1.29）。单独进行TB和SB检测到的csPCa数量显著低于SB+TB（TB：RR 0.86，95%CrI 0.84， 0.88；SB：RR 0.74，95%CrI 0.72， 0.76）。饱和SB在检测csPCa方面也未显示出显著优势。此外，饱和TB和ips-SB+TB还降低了ciPCa的检出率（ips-SB+TB：RR 0.87，95%CrI 0.73， 1.04；饱和TB：RR 0.81，95%CrI 0.70， 0.94）。累计排序曲线下面积（SUCRA）结果详见（表）。

研究结论

这项网络荟萃分析结果显示，饱和SB+TB和SB+饱和TB能够检测到最多的前列腺癌。同时，ips-SB+TB和饱和TB是针对MRI阳性PCa患者的有效活检策略，提供了更具针对性的方法，提高了诊断准确性。

研究背景

抑癌基因PTEN（磷酸酶和张力蛋白同源物）的缺失或突变发生在15-20%的局限性前列腺癌及高达50%的CRPC中。多项研究表明PTEN基因的缺失与通过免疫组化（IHC）评估的蛋白表达之间有着显著的相关性。PI3K/AKT/mTOR信号通路的失调与不良病理特征和肿瘤不良预后有关，如疾病复发、转移和CRPC的发展。本次大会报道了在一个新开发的回顾性机构研究队列中研究PTEN与治疗结果相关的预后和预测作用。

研究方法

将基因组PTEN缺失（FoundationOne CDx， n=190）和通过IHC检测蛋白缺失（BenchMark Ultra， 罗氏诊断， n=273）的病例进行汇总。共有311例患者（PTEN缺失84例，PTEN完整227例）具有可用的临床和病理信息，包括随访数据，用于下游统计分析。使用Kaplan-Meier分析和单变量及多变量Cox比例风险模型来评估RP相对于RT±雄激素剥夺治疗（ADT）在高危局限性患者的获益，以及在PTEN缺失的患者中初始ADT治疗±强化治疗的获益。

研究结果

PTEN缺失的患者更有可能表现为晚期疾病（IV期: 33% vs. 19%），且高危患者更频繁地接受RT+ADT（43% vs 34%）。相比之下，那些PTEN未缺失的患者更倾向于接受根治性前列腺切除术（34% vs. 28%）。尽管两组间的总生存期（OS）没有显著差异（log-rank p=0.51），但PTEN缺失组的死亡率更高（32% vs. 22%）。PTEN缺失患者也有更早进展至CRPC的趋势（log-rank p=0.16）。

研究结论

与现有文献一致，前列腺癌患者PTEN缺失与更具侵袭性的疾病、更高的死亡率和更早的CRPC发展相关。本研究结果表明，PTEN缺失的高危/极高危患者可能从基于RT治疗的获益比手术治疗的获益更多。该研究的局限性在于其回顾性、样本量较小和单中心设计。

研究背景

携带HRR（特别是BRCA1/2）突变的mCSPC患者可能经历侵袭性病程和不良临床结果。这项研究比较了BRCA1/2+和HRR- mCSPC患者真实世界的TTNT、TTCR和OS。

研究方法

数据来自美国Flatiron Health-Foundation Medicine，Inc.肿瘤中心转移性PC临床-基因组数据库（2011年1月1日-2022年12月31日）。纳入了2018年1月1日（索引日期）之后接受HRR突变检测并开始一线（1L）治疗的mCSPC患者。评估携带BRCA1/2≥1项阳性（BRCA1/2+）和HRR无任何突变（HRR-）患者的TTNT，临床/非临床表现指标，TTCR和OS。

研究结果

共纳入149例BRCA1/2+和1042例HRR- mCSPC患者。两组患者的中位年龄均为70岁。60.4%的BRCA1/2+和61.2%的HRR-患者为白人。醋酸阿比特龙是使用最多的1L治疗（BRCA1/2+：30.2%；HRR-：30.7%）。在1L治疗开始治疗24个月后，BRCA1/2+患者进展到下一次治疗的比例明显高于HRR-患者（69.7% vs. 56.8%；p=0.009）。BRCA1/2+组的中位TTNT（10.9个月）短于HRR-组（18.7个月）。到24个月时，BRCA1/2+患者进展为CRPC的比例明显高于HRR-患者（72.2% vs. 61.4%；p=0.001）。BRCA1/2+组的中位TTCR短于HRR-组（12.9个月vs. 16.9个月）。BRCA1/2+患者在PC诊断后24个月的存活率（80.6%）低于HRR-组（85.4%；p=0.054）。

研究结论

该研究表明BRCA1/2+ mCSPC患者的预后更差，特别是治疗变更更快，并且在24个月内更快经历治疗变更并进展至 mCRPC。考虑到BRCA1/2突变是PC患者中最常见的HRR突变，研究结果支持早期识别这类人群，并强调了该群体及时接受更有效治疗方案的需求。

研究背景

高达30%的晚期前列腺癌患者携带HRRalt [PMID: 32343890]。在mCRPC阶段，HRRalt的存在与不良预后相关 [PMID: 38417742]。然而，HRRalt对mHSPC患者的影响尚不清楚。本研究旨在探索HRRalt对mHSPC患者生存结局的影响。

研究方法

本研究为一项经过机构审查委员会（IRB）批准的回顾性研究，使用了美国全国性的去识别化Flatiron Health-Foundation Medicine前列腺癌临床基因组数据库（FH-FMI CGDB）。

该数据来自约280家美国癌症诊所（约800个治疗中心）。纳入标准：新发mHSPC，诊断后90天内进行组织活检，并在诊断后120天内开始雄激素剥夺治疗（ADTi）联合雄激素受体途径抑制剂（ARPI）或紫杉烷治疗。根据奥拉帕利在FDA的获批适应症，比较了野生型HRR（wtHRR）患者和14种预先设定的HRR基因突变患者的生存结果。TTCR定义为从mHSPC开始治疗到临床、生化或影像学进展或死亡的时间。OS定义为从mHSPC开始治疗到死亡的时间，或在最后一次随访时数据删失。从诊断转移性疾病开始计算TTCR和OS，采用Cox比例风险模型进行分析，并调整基线预后因素。OS风险区间从综合基因组分析报告日期开始左截断，以矫正不朽时间。在具有足够事件的亚组中，探索性分析单个HRR基因对生存结局的影响。

研究结果

共纳入637例符合条件的患者（181例HRRalt，占28.4%），其中378例接受了ARPI治疗，259例接受了紫杉烷类药物治疗。整个队列的中位年龄为68岁（IQR 61-75岁）。汇总的结果见下表。

研究结论

这是迄今为止最大规模的真实世界研究，表明携带HRRalt的mHSPC患者的TTCR显著缩短。OS未观察到差异。然而，CDK12基因突变在ARPI和紫杉烷类药物治疗中均与较差的TTCR和OS相关，这凸显了未被满足的临床需求。这些假设生成的数据可能为未来临床试验设计和携带HRRalt的mHSPC患者的咨询提供参考信息。

研究背景

PARP抑制剂已被批准用于单药治疗或联合雄激素受体通路抑制剂（ARPI）治疗mCRPC患者 [PMID: 37442702]。美国食品和药物管理局（FDA）的一项汇总分析发现携带BRCA1/2突变的患者能够在PARPi治疗中得到最大获益[PMID: 38484203]。然而，真实世界中携带BRCA1/2突变的mCRPC患者对PARPi的实际使用情况尚不明确。本研究的目标是评估真实世界中携带BRCA1/2突变的mCRPC患者对PARPi的使用情况。

研究方法

本研究基于Flatiron Health的全国性电子健康记录（EHR）数据库，提取了患者级别数据。

入组标准：

1.  确诊为mCRPC且携带BRCA1或BRCA2突变（或两者均突变）的患者；

2.  在2020年8月15日之后仍存活（即在FDA批准首个PARPi——Rucaparib用于mCRPC3个月后）；

3. 具有可用的治疗信息。

数据截止日期：2024年5月31日。

患者被分为两组：接受和未接受PARPi治疗的患者。两组患者在确诊mCRPC时的基线特征（如年龄、种族-民族、保险类型等）均被收集。

研究结果

在入组的所有24105例转移性前列腺癌患者中，443例mCRPC患者携带BRCA1/2突变，符合入组标准并被纳入分析。227例（51.2%）患者接受了PARPi治疗，而216例（48.8%）患者未接受。在接受PARPi治疗的227例患者中：166例（73.1%）接受单药治疗，40例（17.6%）接受ARPI联合治疗，21例（9.3%）接受其他联合治疗。两组患者的中位年龄均为72岁：PARPi组的IQR（四分位数间距）：65–79岁；未接受PARPi组的IQR：66–78 岁。其他基线特征见下表。

研究结论

尽管PARPi在携带BRCA1/2突变的mCRPC患者中已被证明可延长生存期，但仍有大量患者未接受该治疗。我们的研究结果强调了需要在临床医生中加强一级证据的教育，并提高mCRPC患者获得延长生存期疗法的可及性。

研究背景

前期多项研究表明，CDK12基因双等位缺失可导致前列腺癌患者基因组不稳定性和串联重复序列增加。但关于CDK12突变的预后价值尚未明确。本研究旨在系统评估CDK12突变前列腺癌患者的临床特征及预后表现，并与无基因突变患者进行对照分析。

研究方法

本研究纳入2010年11月至2024年3月期间确诊的141例前列腺癌患者。通过二代测序技术（NGS）对活检组织或血浆循环肿瘤DNA（ctDNA）的基因组特征进行分析，筛选出携带CDK12突变的患者及无任何基因突变的患者。由于本研究队列中CDK12双等位基因缺失的发生率较低，研究整合了转移灶组织活检和液体活检数据。值得注意的是，同一患者的循环游离DNA与前列腺癌组织活检在体细胞突变检测方面具有高度一致性。

研究结果

我们评估了两组前列腺癌患者的临床特征，CDK12突变患者更具侵袭性，且初诊时发生转移的比例更高（77.05%（47/61）vs 56.67%（51/80），P = 0.013）。此外，CDK12突变患者在诊断时的PSA水平更高（60.63 ng/ml vs. 38.02 ng/ml），病理Gleason评分≥8的比例更高（85.25% vs. 60.00%，P < 0.01）。在局限性前列腺癌患者中，与无有害基因突变患者相比，CDK12突变组转移进展更快（中位时间：34.10个月 vs. 56.22个月，P < 0.001），总生存期更短。相比于无有害基因突变的患者，CDK12突变患者对传统的雄激素剥夺治疗、阿比特龙和多西他赛治疗方案反应较差，无进展生存期较短。但新型雄激素抑制疗法、PARP抑制剂、免疫治疗及局部消融治疗等方案仍可有效延长该亚型患者生存期。

研究结论

CDK12基因突变与前列腺癌的转移及和更高的病理恶性程度相关，也可以作为标准治疗（雄激素剥夺治疗、阿比特龙、多西他赛）后临床预后不良的预测因素。因此，CDK12基因突变的前列腺癌患者可能需要考虑新型抗雄激素疗法，或联合PARP抑制剂、免疫治疗及局部治疗。本研究凸显了分子诊断在前列腺癌诊疗中的关键作用，并强调了针对CDK12突变亚型制定针对性治疗策略的必要性。鉴于前列腺癌显著的临床异质性，本研究不仅凸显了CDK12分子亚型在前列腺癌中的重要性，为未来进一步明确CDK12亚型特征的前瞻性研究奠定了基础。

研究背景

EMBARK研究证明了恩扎卢胺联合ADT在高危生化复发（BCR）前列腺癌患者中的疗效。目前定义高危BCR的标准有所不同。本研究的目的是评估根治性前列腺切除术（RP）或放射治疗（RT）后几种定义下高危BCR的发生率，以及它们与前列腺癌特异性死亡（PCSM）之间的关系。

研究方法

该研究纳入了2003年至2021年间在斯德哥尔摩接受根治性RP（n=12010）或RT（n=5743）的（cT1-3，cM0）17753例前列腺癌患者，并进行了PSA随访。所有患者的随访直至死亡、移民或研究期结束（2021年12月31日）。主要终点是使用Kaplan-Meier方法估算的任何生化复发（RP：PSA≥0.2 ng/mL；RT：PSA≥最低值升高2 ng/mL）和高危生化复发（根据EAU和EMBARK标准）的累积发生率，以及考虑竞争风险的前列腺癌特异性死亡率（PCSM）。

研究结果

RP后任何生化复发（BCR）、EAU标准BCR和EMBARK标准高危BCR的10年累积发生率分别为25%（95% CI：24%-26%）、10%（9%-11%）和4%（3%-4%）；RT后，上述累积发生率分别为20%（19%-22%）、10%（9%-11%）和10%（9%-11%）。根据EAU标准，从RP到高危BCR的中位时间为12.6（5.8-25.7）个月；根据EMBARK标准为11.8（5.1-22.3）个月。同样，根据EAU标准，从RT到高危BCR的中位时间为21.2（11.3-45.9）个月；根据EMBARK标准为23.4（14.3-38.3）个月。RP后，因任何BCR、EAU定义的高危BCR和EMBARK定义的高危BCR导致PCSM的10年累积发生率分别为11%（95% CI：9%-13%）、17%（14%-21%）和30%（24%-37%）。RT后，PCSM的10年累积发生率分别为39%（35%-44%）、50%（45%-56%）和49%（42%-55%）。

研究结论

高危BCR的发生率会因所采用的定义以及初始治疗方式的不同而有所差异。高危BCR通常在治疗后早期发生，而且大多数PSA升高的患者在随访期间不会出现高危BCR。目前，EMBARK标准代表着更为严格的标准，达到该标准的患者发生PCSM的风险极高。

研究背景

在PSMAfore研究（NCT04689828）中，[¹⁷⁷Lu] Lu-PSMA-617 （¹⁷⁷Lu-PSMA-617）延长了既往经雄激素受体通路抑制剂（ARPI）治疗进展但未经紫杉醇化疗且PSMA阳性的mCRPC患者的rPFS。在第二次OS中期分析（IA）中，基线循环肿瘤DNA（ctDNA）分数与rPFS相关（ASCO 24）。本次研究评估了基线和周期2第1天（C2D1）ctDNA分数、早期ctDNA和前列腺特异性抗原（PSA）动态变化与rPFS和OS的相关性，分析基于第三次OS中期分析。

研究方法

患者按1:1随机分配至¹⁷⁷Lu-PSMA-617（7.4 GBq Q6W；x6）或ARPI序贯组。研究终点包括rPFS（主要终点）和OS（关键次要终点）。在基线和C2D1时使用分析血浆ctDNA分数。采用Cox回归（根据17个基线临床特征聚类调整3个风险等级）和随机森林（根据15个基线临床特征调整）模型来评估ctDNA分数和PSA与临床结果的关联，数据截止时间至2024年2月27日。

研究结果

纳入基线和C2D1的患者血浆样本（¹⁷⁷Lu -PSMA-617，n/N = 82/234；ARPI序贯，n/N = 91/234）进行分析。根据Cox回归模型调整的¹⁷⁷Lu-PSMA-617组临床特征显示，ctDNA分数越高，rPFS和OS越短（表格）。无论是单独的还是在包含两个时间点的模型内比较，C2D1的相关性都比基线更强（表格）。在包含临床特征和C2D1 ctDNA分数的随机森林模型中，基线ctDNA分数的加入并没有改善曲线下的总面积（rPFS，0.87；OS，0.86）。在总体人群中ctDNA（p=0.0015）和PSA（p， 0.0001）从基线到C2D1的分数下降与较长的rPFS密切相关，并且彼此之间呈弱相关（相关系数为0.26）。在¹⁷⁷Lu-PSMA-617组中，ctDNA分数下降（p = 0.002）与OS的相关性高于PSA分数下降（p = 0.12）。

^a HR对应于ctDNA分数的1个单位变化。

研究结论

该探索性分析表明，C2D1 ctDNA分数与rPFS和OS的相关性比基线ctDNA分数更强。早期 ctDNA 比例变化在rPFS和OS预测中提供了额外信息，而并不仅局限于PSA 变化 。